16 Aprile 2024
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Un pò alla volta gli studi che continuano sul virus che ha condizionato ed in molti casi distrutto la vita di migliaia di famiglie nel nostro Paese e nel Mondo, vengono fuori. Ora da uno studio pubblicato sulla rivista scientifica Circulation si sono analizzati i possibili danni al Cuore in quei pazienti che colpiti da Covid hanno sviluppato una sindrome da distress respiratorio acuto

Una ricerca supportata dagli Istituti Nazionali di Salute (NIH) degli Stati Uniti ha scoperto che il virus SARS-CoV-2, responsabile della COVID-19, è in grado di causare danni cardiaci senza necessariamente infettare direttamente il tessuto cardiaco. Pubblicato sulla rivista scientifica Circulation, lo studio ha analizzato in particolare i danni cardiaci riscontrati nelle persone affette da sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) associata al SARS-CoV-2, una grave complicanza polmonare spesso fatale.

Per raggiungere i loro risultati, i ricercatori hanno concentrato l’attenzione sulle cellule immunitarie note come macrofagi cardiaci, le quali, sebbene svolgano normalmente un ruolo protettivo nel mantenimento della salute cardiaca, possono diventare infiammatorie in risposta a lesioni come infarto o insufficienza cardiaca. L’analisi è stata condotta su campioni di tessuto provenienti da 21 pazienti deceduti per ARDS associata al SARS-CoV-2, confrontati con campioni provenienti da 33 pazienti deceduti per cause non legate al COVID-19.

Inoltre, i ricercatori hanno condotto esperimenti su modelli murini per valutare in-vivo gli effetti dell’infezione virale sul muscolo cardiaco. I risultati hanno evidenziato un aumento del numero totale di macrofagi cardiaci e il passaggio di questi dall’essere cellule protettive a diventare infiammatorie, sia negli esseri umani che nei topi, in seguito all’infezione da SARS-CoV-2.
I ricercatori hanno poi progettato uno studio nei topi per determinare se il cambiamento osservato nei macrofagi cardiaci fosse causato direttamente dall’infezione del cuore da parte del virus o fosse invece dovuto alla gravità dell’infiammazione polmonare causata dall’infezione dal SARS-CoV-2. Questo studio ha mimato i segnali di infiammazione polmonare, ma senza la presenza del virus effettivo. I risultati hanno dimostrato che, anche in assenza del virus, i topi hanno mostrato una risposta immunitaria sufficientemente forte da produrre lo stesso cambiamento osservato nei macrofagi cardiaci nei pazienti deceduti di COVID-19 e nei topi infettati dal SARS-CoV-2.
Il team di ricerca ha infine scoperto che il blocco della risposta immunitaria con un anticorpo neutralizzante nei topi ha interrotto il flusso di macrofagi cardiaci infiammatori e ha preservato la funzione cardiaca.

Anche se questa ipotesi non è ancora stata verificata sugli essere umani, i ricercatori ritengono che il trattamento con anticorpi monoclonali, potrebbe essere una misura preventiva valida per prevenire complicanze cardiovascolari almeno nelle persone con condizioni preesistenti o particolarmente fragili.

“Questo studio dimostra anche come dopo un’infezione da COVID, il sistema immunitario può infliggere danni ad altri organi scatenando una seria infiammazione in tutto il corpo, aggiungendosi al danno polmonare diretto inflitto dall’infezione stessa”, ha detto Matthias Nahrendorf, professore di Radiologia presso la Harvard Medical School e autore principale dello studio.

Da tempo si era notato come la COVID-19 aumentasse il rischio di infarto, ictus e Long-COVID, e ricerche precedenti sull’imaging avevano mostrato che oltre il 50% delle persone colpite subisse qualche forma di infiammazione o danno al cuore. Ciò che gli scienziati non sapevano è se il danno avveniva perché il virus infetta direttamente il tessuto cardiaco o a causa dell’infiammazione sistemica scatenata dalla nota risposta immunitaria del corpo al virus.
“Questa era una domanda fondamentale e trovare la risposta apre una nuova comprensione del legame tra la malattia e il tipo di infiammazione che può portare a complicazioni cardiovascolari”, ha dichiarato Michelle Olive, direttore associato del Basic and Early Translational Research Program at the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), parte del NIH. “La ricerca suggerisce anche che sopprimere l’infiammazione attraverso trattamenti potrebbe aiutare a minimizzare queste complicazioni”.

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